29 juin 2009

PIERRE A. MATHIEU, Institut de génie biomédical, Université de Montréal.

Tous droits réservés (c), Pierre A. Mathieu, 2009.

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3. EMG normal et pathologique.

Le fonctionnement normal d'un muscle peut être perturbé à la suite d'atteintes physiologiques. Ainsi, lorsque le corps cellulaire ou l'axone d'un motoneurone est endommagé, le muscle innervé ne peut plus être mis en activité et cette situation est appelée neuropathie. Si d'autre part le motoneurone est intact mais que les fibres musculaires ne sont pas en état de se contracter, on parle alors de myopathie.

L'origine des mouvements volontaires se situant au niveau du cortex moteur, toute modification à cette région du cerveau est donc susceptible de modifier profondément notre capacité motrice. Ainsi, lors d'un accident d'automobile, l'impact d'un choc à la tête peut faire que le cerveau s'écrase contre la boite crânienne. Il y a alors possibilité de rupture de vaisseaux sanguins qui entraîne une hémorragie cérébrale: l'afflux de sang dans un volume fermé crée une pression qui comprime localement les cellules du cerveau: privées d'oxygène et leurs membranes probablement endommagées lors de l'impact, ces neurones meurent. La nature du déficit (moteur, sensoriel, cognitif) dépend de l'endroit où les neurones sont détruits et l'ampleur du déficit est fonction de la grandeur de la zone atteinte.

Voyons quelques informations supplémentaires sur chacun de ces états.


3.1.1 Neuropathies.

Les motoneurones peuvent être affectés par des maladies génétiques, métaboliques, infectieuses ou toxiques.

Le terme amyotrophie spinale est propre aux maladies de nature héréditaire. On parle surtout ici de l'amyotrophie spinale proximale infantile (maladie de Werdnig-Hoffman) ou juvénile (syndrome de Kugelberg-Welander). La poliomyélite est une maladie d'origine virale bien connue. Il y a aussi le vieillissement du système nerveux qui donne lieu à la maladie du motoneurone où les motoneurones sont atteints d'une dégénérescence progressive. Les principaux signes cliniques de ces maladies sont la faiblesse des muscles et la dégénérescence de leurs fibres.

Des problèmes peuvent affecter l'axone: soit qu'il soit sectionné lors d'un accident ou qu'il y ait destruction de la gaine de myéline(neurapraxie): même si la continuité de l'axone est préservée, il y a blocage de la conduction nerveuse. D'autre part, il peut y avoir compression d'un nerf de façon aiguë (lors d'un accident) ou chronique (voie anatomique qui se rétrécit avec le temps), ce qui entraîne le dysfonctionnement du neurone.

On parle de polyneuropathie lorsque ce sont majoritairement les fibres nerveuses les plus longues qui sont atteintes. Ainsi, dans le cas de Charcot-Marie-Tooth, il s'agit d'une affection héréditaire qui se caractérise par une atrophie progressive des muscles des jambes et des pieds. Le syndrome de Guillan-Barré se manifeste par une paralysie où les lymphocytes et les monocytes infiltrent la myéline et la détruisent par réaction auto-immunitaire. De telles maladies peuvent aussi être d'origine alcoolique, diabétique ou toxique.


3.1.2 Myopathies.

L'atteinte des fibres musculaires est soit d'origine génétique, endocrinienne ou inflammatoire.

La maladie de Duchenne est d'origine héréditaire (prévalence 3/100,000). Elle se diagnostique à l'âge de 3 ans quand l'enfant commence à manifester des difficultés de locomotion; vers 12 ans l'enfant ne peut plus marcher et il meurt vers 20 ans. L'hérédité peut aussi causer des myotonies: il s'agit de situations où un muscle ou un groupe de fibres dans un muscle continue de se contracter même après l'arrêt du mouvement volontaire. Ces problèmes n'affectent pas la longévité de la personne qui en souffre. Des troubles biochimiques peuvent entraîner des faiblesses musculaires, des crampes ou de l'ankylose.

Au point de vue hormonal, il existe des myopathies thyroïdiennes, parathyroïdiennes et pituitaires associées à des fonctionnements anormaux de ces glandes: la guérison du trouble hormonal est susceptible de guérir l'atteinte musculaire qui est minime habituellement.

La polymyosite et la dermatomyosite sont des affections inflammatoires non spécifiques des muscles striés. Ces maladies sont caractérisées par une perte de poids de la personne atteinte, une léthargie et une fièvre persistante. La guérison se fait par des traitements aux stéroïdes ou à des médicaments immunosuppressifs.

Finalement, les récepteurs de la plaque motrice peuvent être frappés d'une maladie immunologique caractérisée par leur blocage par des anticorps antirécepteurs d'acétylcholine. On appelle cette atteinte une myasténie et la plus commune porte le nom d'Erb-Goldflam.


3.1.3 Myopathies et PAUMS.

En général, une myopathie a pour conséquence de réduire la durée et l'amplitude des PAUMS mais complexifie la forme de ces dernières.

La réduction de la durée des PAUMS est généralement attribuée à la réduction du nombre de fibres actives: moins qu'il y a de fibres, plus faible est la dispersion temporelle entre les potentiels extracellulaires. La réduction de l'amplitude serait aussi expliquée à partir de la réduction du nombre de fibres. Toutefois, certains PAUMS auraient des amplitudes plus grandes que dans des cas normaux. Ce point reste à élucider. Quant à la forme, il apparaît que la destruction des fibres se fait dans plusieurs régions de l'UM ce qui entraîne une désynchronisation apparente entre les fibres qui ne sont pas détruites.


3.1.4 Hémiplégie.

Lorsque la pression sanguine est anormalement élevée (i.e. hypertension) et qu'il a rupture d'un vaisseau sanguin du cerveau dû à une faiblesse de sa paroi, on parle d'un accident vasculo-cérébral (AVC). D'autre part, il est possible pour un caillot d'aller obstruer une branche d'une artère: il en résulte un manque localisé d'oxygène et les cellules avoisinantes dépérissent. Ces traumatismes n'affectent habituellement qu'un côté du cerveau et les déficits n'atteignent qu'une moitié du corps: on parle alors d'hémiplégie gauche ou droite selon le côté atteint (Fig.3.1). Il s'agit d'une atteinte qui représente la 3ième cause de mortalité après le cancer et les maladies cardiaques.

Fig. 3.1 HÉMIPLÉGIE DROITE DÛE ;A UN TRAUMATISME CÉRÉBRAL. Tout le côté opposé au traumatisme cérébral se trouve dépourvu de sensibilité (S) et de motricité (M). C'est le côté hémiplégique. L'autre côté peut subir aussi une certaine atteinte et on l'appelle habituellement contralatéral pour cette raison.

 

Si l'occlusion ne dure que quelques minutes et qu'elle disparaît par la suite, le ramollissement du cerveau entraînera des signes d'hémiplégie qui régresseront en quelques semaines. Par contre, si la durée de l'occlusion est plus grande, les effets pourront être définitifs. La paralysie porte dans la grande majorité des cas sur la moitié du corps, d'où son nom d'hémiplégie. Dans les cas favorables, le malade reprend peu à peu conscience et mouvement, mais il conserve presque toujours des séquelles plus ou moins importantes et durables: troubles de la parole, de la motricité, des sensations.

Les hémiplégiques doivent recevoir des soins attentifs qui facilitent la récupération des fonctions atteintes. La kinésithérapie et la réeducation donnent parfois des résultats spectaculaires, mais souvent longs à atteindre. Parmi les divers traitements de réadaptation, on trouve le biofeedback. Il s'agit d'une approche où le patient s'exerce à récupérer ses capacités en observant un signal physiologique qu'il génère mais dont il en est habituellement inconscient. Ainsi, en se servant d'un oscilloscope et d'un haut-parleur, un sujet est capable d'isoler une unité motrice et de la contrôler volontairement.

Le biofeedback électromyographique est utilisé chez les patients hémiplégiques depuis plus de trente ans. C'est la forme de feedback la plus populaire en réadaptation. L'objectif principal est de rendre le patient capable de reprendre le contrôle des muscles striés. Cette technique est utilisée en parallèle avec le traitement classique du sujet. La sélection du patient se fait à partir du potentiel de récupération du contrôle volontaire et de la motivation du patient. Le signal de feedback peut varier: EMG, force ou position. Le traitement s'effectue entre 1 à 3 fois par semaine et s'étend habituellement sur une dizaine de semaines.

On associe une augmentation de la capacité motrice à une récupération de la possibilité de recruter à nouveau des fibres musculaires de type II (ou FF). Des études histochimiques et physiologiques montrent en effet que les patients hémiplégiques ont moins de ces fibres comparativement à des sujets normaux.



        3.2. Notions de biophysique.

3.2.1 Volume conducteur.

Un volume conducteur est un milieu ayant la capacité de permettre le passage de lignes de courant selon des voies convergentes ou divergentes. Pour le muscle, l'origine du courant se situe au niveau des échanges ioniques qui ont lieu lors de la contraction musculaire. Au repos on peut considérer (Fig.3.1A) que les échanges ioniques de part et d'autre de la membrane musculaire sont nuls. Toutefois, lors des phases de dépolarisation et de repolarisation des fibres musculaires: il y a, respectivement, entrée et sortie massive de Na+ et de K+: ceci constitue un dipôle car on a une source (positif) et un puits (négatif) de courant. Ces mouvements ioniques (ou ce dipôle) créent, à l'intérieur des fibres des variations de potentiel de l'ordre de 100 mV. Juste à l'extérieur de la cellule, ces mêmes courants ioniques créent des différences de potentiel beaucoup plus petites (quelques centaines de mV). Ce signal extracellulaire décroît d'amplitude à mesure qu'il s'éloigne de sa source.

Ces informations sont reprises dans le modèle 2-D (Fig.3.1B) où se retrouvent un petit et un gros axone. Ce dernier ayant une plus grande surface membranaire, les courants de repolarisation et de dépolarisation seront plus grands que pour le petit axone. Ceci est graphiquement illustré par le nombre de lignes de flux émanant des axones: pour la fibre 1 qui est petite et éloignée de la surface, il y aura peu de lignes de forces atteignant la peau et son activité en surface sera faible. Par contre, pour la fibre 2, plus grosse et plus proche de la surface, son activité sera importante.

À l'animation de la Fig. 3.2, le modèle est étendu à 3 dimensions. Le signal recueilli en surface au-dessus de la fibre 1 est plus petit que celui mesuré au-dessus de la grosse fibre. On peut aussi observer que les pointes du signal sont d'autant plus arrondies que le signal traverse une couche plus épaisse de milieu extracellulaire. Lorsqu'un milieu ou un appareil modifie la forme d'un signal, on dit qu'il y a filtrage. Ici, le contenu haute fréquence du signal a été réduit. L'effet du volume conducteur peut être conçu comme un filtre linéaire spatial agissant sur la source électrique. Le filtre est toujours de type passe-bas avec une fréquence de coupure qui dépend de la configuration présumée du volume conducteur.

 ANIMATION

Fig. 3.2 Illustration du volume conducteur.  A: lorsqu'activée, la membrane des cellules devient perméable au ions Na+ qui pénètrent à l'intérieur. La membrane devient par la suite perméable au ions K+ qui sont expulsés vers l'extérieur. Ces mouvements ioniques sont à l'origine des signaux captés à la surface de la peau. B: dans ce modèle 2-D, l'intensité du signal atteignant la peau est proportionnel aux lignes de flux: une fibre de gros diamètre émet un signal plus intense qu'une fibre de petit diamètre. Aussi, plus on est proche de la surface, plus le signal est important.


3.2.2 Électrodes.

Alors que le signal généré par la contraction musculaire résulte d'un déplacement d'ions, il est nécessaire de convertir ce mouvement ionique en un mouvement d'électrons de manière à pouvoir le traiter avec de l'équipement électronique. C'est ce rôle de conversion que les électrodes effectuent (Fig.3.3A).

Les électrodes utilisées sur la peau sont habituellement constituées en Ag-AgCl (Fig.3.3B). De forme circulaire, elles peuvent avoir différents diamètres. Une collerette adhésive facilite la pose. Pour enregistrer directement dans un muscle, on y insère un fil métallique isolé partout sauf à son extrémité. L'insertion se fait à l'aide d'une fine aiguille hypodermique.

Fig. 3.3 A: le rôle de l'électrode est de convertir un courant ionique qui circule dans le volume conducteur en un courant électronique qu'on peut amplifier et traiter par la suite.Pour assurer un bon contact entre l'électrode et la peau, on utilise une pâte conductrice. B: les électrode de surface sont généralement circulaires et composées d'Ag-AgCl qui est un matériau non-polarisable et qui n'a pas d'effet nocif pour la peau. C: parfois, on se sert d'un fil métallique dont la surface est isolée sauf aux extrémités. On se sert d'une aiguille hypodermique qu'on retire par la suite pour aller localiser l'extrémité implantée du fil. En d'autres occasions, on insère dans le muscle une fine aiguille dont seul le bout n'est pas isolé

Pour s'assurer d'un bon signal, on nettoie la peau avec de l'alcool pour la débarrasser du sébum avant de poser les électrodes. Parfois, il est parfois nécessaire d'utiliser un papier sablé fin pour réduire l'épaisseur de la couche superficielle de la peau qui est non-conductrice.


3.2.3 Zone de captation.

On estime que pour une électrode de surface, la zone de captation peut être assimilée à une demi-sphère dont le diamètre est celui de l'électrode. Cette sphère se réduit à un demi-cercle lorsqu'on considère qu'habituellement les fibres musculaires sont plus longues que la dimension de l'électrode. Lorsqu'on utilise 2 électrodes, la distance les séparant (dans des limites raisonnables) devient alors l'équivalent du diamètre. Ce sont donc les fibres les plus proches des électrodes qui contribuent le plus au signal EMG.

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